Дослідження: вчені припустили причину появи тромбів у носіїв COVID-19
Київ • УНН
КИЇВ. 29 липня. УНН. Молекулярні біологи з’ясували, що тромби в судинах пацієнтів з найважчими формами COVID-19 можуть утворюватися через помилки при збірці антитіл, які атакують білки оболонки коронавірусу. Результати дослідження опублікував науковий журнал Blood, пише УНН.
Деталі
“Раніше ми могли тільки припускати, чому при тяжкому перебігу COVID-19 активуються тромбоцити. Виявилося, що виною всьому дефектні антитіла — вони з’єднуються з зараженими клітинами судин і змушують їх виробляти сигнали, які активують тромбоцити”, — пояснив виданню EurekAlert один з авторів дослідження, професор Редінгського університету (Велика Британія) Джон Гіббінс.
В результаті зараження SARS-CoV-2 можуть з’являтися важкі порушення в роботі імунітету, масові запалення, формуватися тромби і з’являтися проблеми з роботою серця і судин. Всі ці симптоми загрожують життю тих, що заразилися і самі по собі, посилюючи ризик від COVID-19. Вчені намагаються зрозуміти, чому вони виникають і як їм запобігти.
В ході нового дослідження Гіббінс і його колеги з’ясували, як з’являються подібні проблеми в роботі системи згортання крові. Вони вивчали структуру антитіл з плазми крові пацієнтів, які перенесли COVID-19 в легкій і важкій формі, і виявили, що в окремих випадках структура деяких молекул помітно відрізнялася.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Вчені попередньо встановили причини тромбозу після щеплення вакциною AstraZeneca
Зокрема, в організмі пацієнтів, які перенесли коронавірусну інфекцію у важкій формі, ці білкові ланцюжки покривав незвичайний набір цукрів. Гіббінс і його колеги спробували з’ясувати, як подібні антитіла впливають на життєдіяльність клітин крові.
Для цього вчені додавали ці молекули в зразки крові здорових пацієнтів. В результаті різко збільшувалася кількість активованих тромбоцитів, що помітно збільшує ймовірність спонтанної появи тромбів. Коли вчені видаляли молекули цукрів з поверхні антитіл, цього не відбувалося.
Простеживши за взаємодіями антитіл, клітин судин і тромбоцитів, вчені з’ясували, на які рецептори і гени діяли помилково зібрані білкові молекули. Подальші досліди показали, що активацію тромбоцитів можна запобігати за допомогою ібрутініба і фостаматініба — ліків, які блокують роботу цих клітинних систем.
Гіббінс і його колеги сподіваються, що результати їхньої роботи допоможуть створити препарати, які захищали б носіїв важких форм COVID-19 від тромбозу. Це може помітно зменшити кількість жертв хвороби, підсумували вчені.
