Пандемія: найбільш розповсюджена мутація коронавірусу - підвищує його заразність від 2,5 до 8 разів

Важливо відзначити, що наукові матеріали, опубліковані на bioRxiv — не проходили фінальне рецензування. Відповідно, дані результати досліджень носять попередній характер.

“Широко поширена мутація D614G значно прискорює передачу вірусу між різними типами людських клітин, включаючи клітини з легень, печінки і кишечника. Однією з причин підвищеної заразності вірусу може бути те, що ця мутація робить SARS-CoV-2 більш стійким до людських ферментів”, — пишуть дослідники.

З перших днів появи спалаху коронавірусної інфекції вчені намагаються зрозуміти, в який бік і як еволюціонує її збудник SARS-CoV-2. Сьогодні відомо, що він накопичує мутації приблизно з тією ж швидкістю, як і збудник грипу. Однак як ці мутації впливають на заразність і інші властивості вірусу, вчені поки достовірно не знають.

Зокрема, ще на початку березня китайські біологи заявили, що вірус міг розділитися на два підтипи — S і L, які відрізняються один від одного гостротою симптомів і швидкістю поширення. Інші вчені в цьому засумнівалися, зазначивши, що зміни в загальному генофонді вірусу могли бути викликані різними випадковими процесами, а не реальними відмінностями в заразності цих підтипів SARS-CoV-2. У травні вчені з Британії і Австралії показали, що в людській популяції циркулює відразу три різновиди вірусу.

При цьому, як відзначають вчені з Нью-Йоркського університету (США) під керівництвом Невілла Санджани, у близько 70% циркулюючих сьогодні штамів коронавірусу всіх трьох підтипів є загальна мутація в гені S, який керує виробництвом білків тієї частини оболонки SARS-CoV-2, яка безпосередньо пов’язана з його проникненням в організм.

Судячи з її швидкого поширення, ця “помилка” в РНК, так звана мутація D614G, імовірно корисна для коронавірусу. Однак вчені раніше не знали, що саме вона змінює.

Це було пов’язано з тим, що D614G майже завжди зустрічається разом з іншою мутацією, P314L, яка змінює роботу ділянки ORF1b. Вона керує виробництвом кількох білків, які критично важливі для копіювання РНК вірусу і його розмноження всередині заражених клітин. Через їх пов’язаність вчені не могли визначити, що саме роблять ці мутації окремо.

Санджана і його колеги вирішили це завдання, створивши своєрідні “муляжі” коронавірусу. Вони складалися з деяких компонентів його оболонки і містили білки, що світяться. Вчені модифікували частину цих частинок таким чином, що їх шиповидний білок — молекула, яка відповідає за контакт зі здоровими клітинами — містив в собі мутацію D614G, і простежили за тим, наскільки активно вони проникають в ті тканини тіла людини, які вражає коронавірус.

Досліди показали, що ця зміна в РНК вірусу різко підвищила його заразність. Зокрема, кількість підсвічених клітин кишечника збільшилася приблизно в 2,5 рази, легень — у п’ять разів, а клітин печінки — майже у вісім разів. При цьому вона в чотири рази зменшила ймовірність того, що імунітет почне розпізнавати шіповідний білок вірусу і виробляти антитіла до нього.

До того ж вчені з’ясували, що ферменти вродженої імунної системи людини знищували білки оболонки цієї версії SARS-CoV-2 повільніше, ніж у інших різновидів вірусу. Як припускають Санджана і його колеги, це може прискорювати процес формування нових вірусних частинок і їх поширення по організму, що може пояснювати те, чому мутація D614G стала домінуючою за такий короткий час.

Додамо, раніше вчені виявили новий осередок коронавірусу в організмі людини, окрім легень.

В середині травня китайські вчені довели неможливість появи COVID-19 в лабораторних умовах. Це стало можливим після того, як характерні для SARS-CoV-2 незвичайні мутації були знайдені в іншому недавно ідентифікованому вірусі.

Раніше вчені також змогли встановити:

• небезпечну мутацію, що дозволяє вірусу інфікувати людину повторно, незважаючи на імунітет;
• на початку квітня вперше розшифрувати геном коронавірусу;
• на початку березня відзначити здатність вірусу “обманювати” імунітет людини.