Важно отметить, что научные материалы, опубликованные на bioRxiv — не проходили финальное рецензирование. Соответственно, данные результаты исследований носят предварительный характер.
На данный момент известно, что SARS-CoV-2 накапливает мутации примерно с той же скоростью, что и возбудитель гриппа. Однако то, как они возникают и к чему приводит их накопление в геноме вируса, остается предметом дискуссий.
В ходе нового исследования молекулярные биологи под руководством профессора Института Сенгера (Великобритания) Доминика Квятковского детально изучили процесс накопления мутаций в геноме коронавируса. Они расшифровали структуру РНК нескольких тысяч индивидуальных частиц SARS-CoV-2 и сравнили ее между собой. Ученые проследили, как меняется коронавирус при передаче от человека к человеку, а также выяснили, меняется ли он во время развития инфекции в организме одного индивида.
Анализ показал, что как при “внутреннем”, так и “внешнем” распространении вирус меняется схожим образом. Он мутирует примерно с одной и той же скоростью, заполучая в среднем чуть меньше одной мутации на каждую копию вируса. Это говорит о том, что накопление мутаций во время его пребывания в организме одного и того же больного играет важную роль в эволюции вируса и характере действия естественного отбора на него.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Пандемия: ученые обнаружили “необычную способность” COVID-19, объясняющую положительные тесты у переболевших — исследование
При этом ученые обнаружили, что мутации появлялись в геноме коронавируса далеко не в случайное время и не случайным образом, а во время конкретной фазы его жизненного цикла, которая связана с формированием так называемой “плюсовой” формы РНК.
Все существующие РНК-вирусы с одноцепочечным геномом можно разделить на две группы. У представителей первой форма РНК “плюсовая”, а у других — ее зеркальное отражение, “минусовая” РНК. Она служит шаблоном для сборки новых копий “плюсовой” РНК и сама по себе не может заставить клетку работать на пользу вируса.
При этом вирусы с плюсовой формой РНК могут заставлять клетку производить свои ферменты сразу после проникновения внутрь нее. Однако для формирования новых копий самих себя им нужна и “отрицательная” форма РНК, за производство которой отвечают вирусные белки из числа РНК-полимераз. При чтении “минусовых” РНК и копировании генома вирусов эти ферменты достаточно часто ошибаются, в результате чего появляется большое количество мутаций.
Квятковский и его коллеги обнаружили, что для SARS-CoV-2 по неясным причинам это нехарактерно. Большая часть мутаций в его геноме возникает уже после формирования новой цепочки “плюсовой” РНК. В пользу этого говорит то, что в геноме возбудителя COVID-19 преобладают два типа мутаций, которые могут появляться только в подобной форме РНК.
Эти ошибки, как предполагают ученые, могут появляться или во время редактирования готовых копий генома SARS-CoV-2, или же в результате химических реакций между ними и какими-то агрессивными молекулами или защитными системами клетки уже после окончательной сборки новых цепочек РНК. Дальнейшее изучение этого процесса, как надеются ученые, поможет им узнать механизм появления мутаций и предсказать, какой будет эволюция коронавируса.