Важливо відзначити, що наукові матеріали, опубліковані на bioRxiv — не проходили фінальне рецензування. Відповідно, дані результати досліджень носять попередній характер.
Багато носії коронавірусу нового типу (SARS-CoV-2) переносять інфекцію без видимих слідів для здоров’я і самопочуття. При цьому приблизно у 20% з’являються пневмонія, важкі ураження легень та інших органів. З одного боку через це потенційних жертв вірусу стає менше, а з іншого лікарям складніше контролювати поширення хвороби, так як асимптоматичні хворі розносять вірус так само активно, як і люди, які потрапляють до лікарень з діагнозом COVID-19.
Тому вчені намагаються зрозуміти, як розвивається інфекція у асимптоматических хворих і як на неї реагує імунітет, а також чи різниться характер вироблення антитіл після того, як хвороба завершується. Поки у вчених немає однозначної відповіді на це питання.
Завдяки новому дослідженню європейські і сінгапурські молекулярні біологи під керівництвом професора Національного університету Сінгапуру Антоніо Бертолетті з’ясували унікальні і при цьому несподівані особливості того, як імунітет одужалих асимптоматичних хворих реагував на SARS-CoV-2. У своїй роботі дослідники аналізували зразки крові приблизно у п’яти сотень сінгапурських мігрантів, які заразилися коронавірусом у травні — липні цього року.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Пандемія: дослідження показало нові рецептори, через які проникає в організм збудник COVID-19
Деякі з них потрапили до лікарень, а інші перенесли інфекцію без видимих симптомів. Завдяки цьому вчені змогли порівняти відгук їх імунітету на коронавірус. Дослідники вилучили Т-клітини з зразків крові і спостерігали за тим, як ті взаємодіяли з фрагментами білкової оболонки SARS-CoV-2.
Спочатку вчені припускали, що на збудника COVID-19 імунітет асимптоматичних хворих реагує відносно слабко. Це повинно захищати їх від надмірно потужної імунної реакції, яка часто посилює хід хвороби і може стати навіть причиною загибелі пацієнта. У реальності все було навпаки — Т-клітини асимптоматичних хворих реагували на вірус активніше, ніж імунітет госпіталізованих пацієнтів.
Це проявлялося в тому, що організм асимптоматичних хворих виробляв незвично багато “противірусного” білка інтерферону-гамма, а також різні інтерлейкіни — сигнальні молекули, частина з яких допомагає розвитку запалень і активації імунітету, а інша пригнічує їх. Чим більше слідів коронавірусу було в живильному середовищі, тим більше молекул всіх трьох типів виробляли Т-клітини асимптоматичних хворих.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Пандемія: у чверті інфікованих COVID-19 у важкій формі збереглося затьмарення свідомості або делірій — дослідження
Імунітет носіїв повноцінної форми COVID-19 працював інакше. Їхні Т-клітини виробляли співставно більші кількості молекул інтерлейкіну-6 та інтерлейкіну-1-бета, які допомагають розвиватися запаленням, але майже не виробляли інтерлейкін-2 і інтерлейкін-10, які їх пригнічують.
Тобто імунітет обох груп хворих реагував на вірус абсолютно по-різному. Це може пояснювати, чому у асимптоматичних хворих не з’являються характерні симптоми, пов’язаних з надмірно бурхливою реакцією імунітету на проникнення коронавірусу в організм.
При цьому вчені виявили, що кількість Т-клітин, які можуть боротися з інфекцією, в організмі асимптоматичних хворих падала значно швидше, ніж у тих сінгапурців, які були госпіталізовані з COVID-19. Це потрібно враховувати при оцінці тривалості імунітету від коронавірусу, а також при виробленні подальших заходів зі стримування його поширення, підсумували вчені.