За останні півроку вчені виділили декілька факторів, які можуть вплинути на підвищений ризик зараження коронавірусом нового типу і загибель від COVID-19. Зокрема, його дуже важко переносять люди похилого віку, діабетики, люди з вродженими хворобами серця і судин або з зайвою вагою, а також носії другої групи крові і мутації в гені APOE, яка пов’язана з хворобою Альцгеймера.
Крім цього вчені виділили декілька варіацій в ДНК, у людей з якими COVID-19 найчастіше проходить з ускладненнями. Як згодом з’ясували палеогенетики, одну з них, яка пов’язана з геном SLC6A20 і сусідніми ділянками третьої хромосоми людини, наші предки імовірно успадкували від неандертальців.
Біолог з Единбурзького університету Кеннет Бейлі і його колеги визначили потенційний механізм, за яким у багатьох пацієнтів з COVID-19 з’являються найсерйозніші ускладнення. Крім того, вони виділили п’ять генів, які дуже сильно впливають на ймовірність розвитку. Для цього вони досліджували геноми британців, які пережили найважчі форми коронавірусної інфекції або померли від цієї хвороби.
В цілому біологи розшифрували геноми більше 2,2 тис. хворих, які потрапили в реанімаційні відділення британських лікарень з діагнозом COVID-19. Потім вони зіставили набори дрібних мутацій в їх геномах. Подібним чином вчені намагалися виділити гени, варіації в яких особливо сильно впливали на ймовірність розвитку важких форм коронавірусної інфекції.
ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ: Пандемія: вчені виявили, що COVID-19 вражає клітини судин зовсім іншим шляхом, ніж вважалося
В результаті вони виділили в ДНК близько 15 раніше невідомих точкових мутацій, які особливо сильно впливали на ймовірність загибелі їхнього власника або його попадання в реанімацію. Проаналізувавши їх розташування всередині генома, вчені прийшли до висновку, що мутації перебували в п’яти генах — IFNAR2, TYK2, OAS1, DPP9 і CCR2.
Дослідники відзначають, що всі ці гени керували двома взаємопов’язаними фізіологічними процесами — виробленням білків-інтерферонів та ферментів, які відповідають за боротьбу з вірусами, а також запальними реакціями в легенях. В першу групу входили гени IFNAR2 і OAS1, вони керують виробництвом противірусних білків. У другій були гени DPP9, TYK2 і ССR2, які керують поведінкою моноцитів — одного з найпоширеніших типів імунних клітин.
Розрахунки біологів показали, що ймовірність важких форм COVID-19 можна зменшити, якщо штучним чином підвищити активність IFNAR2 і придушити TYK2. Препарати для цього, як зазначають Бейлі і його колеги, раніше вже розробили для лікування інших хвороб. Тому їх можна перепрофілювати за дуже короткий час.
Дослідники сподіваються, що перші доклінічні випробування препаратів, які діють на ці п’ять генів, почнуться вже найближчим часом. Якщо вони завершаться успішно, можна буде продовжити випробування на людях і, згодом, рятувати багатьох тисяч людей від смерті.
“Результати нашого дослідження стануть дорожньою картою, яка допоможе нам розібратися в порушеннях в роботі сигналів імунної системи, породжуваних COVID-19, і підібрати правильні ліки для їх боротьби з ними. В силу обмеженості ресурсів ми можемо перевірити роботу лише невеликої частини подібних засобів, і тому правильний вибір допоможе нам врятувати тисячі життів”, — підсумував Бейлі.