Дослідники Empa нещодавно змогли візуалізувати "неправильне" накопичення у мозку білків амілоїду β, - цей процес пов'язаний з хворобою Альцгеймера. Вчені сподіваються, що результат відкриє нові методи діагностики хвороби.
Пише УНН із посиланням на Science Daily.
Від хвороби Альцгеймера страждають понад 55 мільйонів людей у світі. Лікування таких розладів все ще залишається однією з найбільших проблем, з якими стикається сучасна медицина. Істотну роль у розвитку недуги відіграє накопичення амілоїдних бляшок у мозку.
Неправильно згорнуті білки злипаються разом, утворюючи волокноподібні структури. Однак поки що не зовсім зрозуміло було, як утворюються ці фібрили.
Нещодавно, команда на чолі з дослідником Empa Пітером Нірмалраджем з лабораторії Empa Transport at Nanoscale Interfaces і вченими з ірландського Університету Лімерика змогли показати, як відбувається цей процес, використовуючи особливо потужну техніку візуалізації.
Пояснення
У фокусі уваги - процеси, що спостерігаються на поверхні амілоїдних фібрил, тобто структур у головному мозку, утворених олігомерами - розчинними високотоксичними для нейронів білками, що збираються в щільні волокна. Вчені виявили серед них особливий підвид білків-суперпоширювачів.
Довідково
Aβ42 вважається одним з основних факторів, що провокують хворобу Альцгеймера.
Неправильно згорнуті білки призводять до формування нових олігомерів на поверхні вже наявних фібрил у процесі вторинної нуклеації (коли зрілі фібрили каталізують появу нових олігомерів).
Aβ утворюється з більшого трансмембранного білка-попередника (попередник бета-амілоїду, ПБА) з М.м. 100-140 кДа, що виконує трофічну та захисну функції.
Згідно з "амілоїдною гіпотезою" бета-амілоїд, з не з'ясованих до кінця причин, утворює нейротоксичні розчинні олігомери. За даними численних досліджень, агрегати бета-амілоїду, включно з олігомерами, згубно діють на нервові клітини, порушуючи їхнє нормальне функціонування. Це створює умови для розвитку хвороби Альцгеймера.
Що досягнуто новим спостереженням
Механізм того, як білкові будівельні блоки збираються разом, щоб утворити фібрили другого покоління, а також їх форма та структура, раніше були незрозумілими.
Нещодавня візуалізація наближає нас ще на один крок до кращого розуміння того, як ці білки поширюються в мозковій тканині хвороби Альцгеймера.
Вчені розробляють наночастинки для боротьби з ожирінням14.10.24, 12:45
Дослідники змогли спостерігати за процесом утворення фібрил у реальному часі, від перших моментів до наступних 250 годин. Цьому допомогла нова техніка: білки аналізуються в незмінному вигляді в сольовому розчині, що набагато ближче до природних умов людського організму.
"Ця робота наближає нас ще на один крок до кращого розуміння того, як ці білки поширюються в мозковій тканині хвороби Альцгеймера", — каже Нірмалрадж, дослідник Empa. Він сподівається, що це зрештою призведе до нових способів діагностичних процедур.
Вчені виявили нову ознаку ранньої стадії хвороби Альцгеймера28.10.24, 17:27