Детали
“Ранее мы могли только предполагать, почему при тяжелом течении COVID-19 активируются тромбоциты. Оказалось, что виной всему дефектные антитела — они соединяются с зараженными клетками сосудов и заставляют их вырабатывать сигналы, которые активируют тромбоциты”, — объяснил изданию EurekAlert один из авторов исследования, профессор Редингского университета (Великобритания) Джон Гиббинс.
В результате заражения SARS-CoV-2 могут появляться тяжелые нарушения в работе иммунитета, массовые воспаления, формироваться тромбы и появляться проблемы с работой сердца и сосудов. Все эти симптомы угрожают жизни заразившихся и сами по себе, усугубляя риск от COVID-19. Ученые пытаются понять, почему они возникают и как их предотвратить.
В ходе нового исследования Гиббинс и его коллеги выяснили, как появляются подобные проблемы в работе системы свертывания крови. Они изучали структуру антител из плазмы крови пациентов, которые перенесли COVID-19 в легкой и тяжелой форме, и обнаружили, что в отдельных случаях структура некоторых молекул заметно отличалась.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Ученые предварительно установили причины тромбоза после прививки вакциной AstraZeneca
В частности, в организме пациентов, которые перенесли коронавирусную инфекцию в тяжелой форме, эти белковые цепочки покрывал необычный набор сахаров. Гиббинс и его коллеги попытались выяснить, как подобные антитела влияют на жизнедеятельность клеток крови.
Для этого ученые добавляли эти молекулы в образцы крови здоровых пациентов. В результате резко увеличивалось количество активированных тромбоцитов, что заметно увеличивает вероятность спонтанного появления тромбов. Когда ученые удаляли молекулы сахаров с поверхности антител, этого не происходило.
Проследив за взаимодействиями антител, клеток сосудов и тромбоцитов, ученые выяснили, на какие рецепторы и гены действовали ошибочно собранные белковые молекулы. Дальнейшие опыты показали, что активацию тромбоцитов можно предотвращать с помощью ибрутиниба и фостаматиниба — лекарств, которые блокируют работу этих клеточных систем.
Гиббинс и его коллеги надеются, что результаты их работы помогут создать препараты, которые защищали бы носителей тяжелых форм COVID-19 от тромбоза. Это может заметно уменьшить число жертв болезни, подытожили ученые.