Важно отметить, что научные материалы, опубликованные на bioRxiv — не проходили финальное рецензирование. Соответственно, данные результаты исследований носят предварительный характер.
“Широко распространенная мутация D614G значительно ускоряет передачу вируса между самыми разными типами человеческих клеток, включая клетки из легких, печени и кишечника. Одной из причин повышенной заразности вируса может быть то, что эта мутация делает SARS-CoV-2 более стойким к человеческим ферментам”, — пишут исследователи.
С первых дней появления вспышки коронавирусной инфекции ученые пытаются понять, в какую сторону и как эволюционирует ее возбудитель SARS-CoV-2. Сегодня известно, что он накапливает мутации примерно с той же скоростью, как и возбудитель гриппа. Однако как эти мутации влияют на заразность и другие свойства вируса, ученые пока достоверно не знают.
В частности, еще в начале марта китайские биологи заявили, что вирус мог разделиться на два подтипа — S и L, которые отличаются друг от друга остротой симптомов и скоростью распространения. Другие ученые в этом усомнились, отметив, что изменения в общем генофонде вируса могли быть вызваны различными случайными процессами, а не реальными отличиями в заразности этих подтипов SARS-CoV-2. В мае ученые из Британии и Австралии показали, что в человеческой популяции циркулирует сразу три разновидности вируса.
При этом, как отмечают ученые из Нью-Йоркского университета (США) под руководством Нэвилла Санджаны, у около 70% циркулирующих сегодня штаммов коронавируса всех трех подтипов есть общая мутация в гене S, который управляет производством белков той части оболочки SARS-CoV-2, которая непосредственно связана с его проникновением в организм.
Судя по ее быстрому распространению, эта “опечатка” в РНК, так называемая мутация D614G, предположительно полезна для коронавируса. Однако ученые раньше не знали, что именно она меняет.
Это было связано с тем, что D614G почти всегда встречается вместе с другой мутацией, P314L, которая меняет работу участка ORF1b. Он управляет производством нескольких белков, которые критически важны для копирования РНК вируса и его размножения внутри зараженных клеток. Из-за их связанности ученые не могли определить, что именно делают эти мутации по отдельности.
Санджана и его коллеги решили эту задачу, создав своеобразные “муляжи” коронавируса. Они состояли из некоторых компонентов его оболочки и содержали светящиеся белки. Ученые модифицировали часть этих частиц таким образом, что их шиповидный белок — молекула, которая отвечает за контакт со здоровыми клетками — содержал в себе мутацию D614G, и проследили за тем, насколько активно они проникают в те ткани тела человека, которые поражает коронавирус.
Опыты показали, что это изменение в РНК вируса резко повысило его заразность. В частности, количество светящихся клеток кишечника увеличилось примерно в 2,5 раза, легких — в пять раз, а клеток печени — почти в восемь раз. При этом она в четыре раза уменьшила вероятность того, что иммунитет начнет распознавать шиповидный белок вируса и вырабатывать антитела к нему.
Вдобавок ученые выяснили, что ферменты врожденной иммунной системы человека уничтожали белки оболочки этой версии SARS-CoV-2 медленнее, чем у других разновидностей вируса. Как предполагают Санджана и его коллеги, это может ускорять процесс формирования новых вирусных частиц и их распространение по организму, что может объяснять то, почему мутация D614G стала доминирующей за столь короткое время.
Добавим, ранее ученые обнаружили новый очаг коронавируса в организме человека, кроме легких.
В середине мая китайские ученые доказали невозможность появления COVID-19 в лабораторных условиях. Это стало возможным после того, как характерные для SARS-CoV-2 необычные мутации были найдены в другом недавно идентифицированном вирусе.
Ранее ученые также смогли установить:
- опасную мутацию, позволяющую вирусу инфицировать человека повторно, несмотря на иммунитет;
- в начале апреля впервые расшифровать геном коронавируса;
- в начале марта отметить способность вируса “обманывать” иммунитет человека.